Cuantas veces nos preguntamos ¿por qué no quedó preñada?; Si estaba en excelente condición corporal. Si sus valores de progesterona eran ideales al momento del servicio, ¿por qué no se preñó?
En los últimos años, el área de reproducción veterinaria, dedica muchos tiempo y dinero a mejorar los índices de preñes en las hembras. Se avaluaron diferentes y varias situaciones que afectan la preñez, pero la LIPOTOXICIDAD ha provocado el 70% de los fallos reproductivos en animales de laboratorio y a campo.
Brevemente te describo de que se trata y su mecanismo fisiológico:
Las influencias ambientales, como los cambios bruscos en la alimentación y la condición corporal, pueden tener un efecto profundo sobre la fertilidad y específicamente sobre la función ovárica en todas las especies de mamíferos domésticos, incluidos los humanos. En rumiantes, estos cambios pueden ocurrir sin una variación significativa en las concentraciones de gonadotropinas circulantes, pero están correlacionados con cambios en las concentraciones circulantes de varios metabolitos y hormonas metabólicas, incluida la insulina, el factor de crecimiento similar a la insulina 1 y la léptina.
Una alimentación altamente grasa y energética ocasiona lipotoxicidad en los animales a nivel sistémico. La lipotoxicidad es una respuesta celular a la sobrecarga de lípidos que ha sido bien caracterizada en varios tipos de células, particularmente miocitos, células pancreáticas y hepatocitos.
La lipotoxicidad se caracteriza por la acumulación de lípidos intracelulares que daña las membranas de los orgánulos, induciendo estrés del retículo endoplásmico, disfunción mitocondrial y producción de especies reactivas de oxígeno; tensiones celulares que, si no se resuelven, culminan en la apoptosis. En animales con una alta condición corporal los ovocitos, así como las células de la granulosa circundantes, inician mecanismos lipotóxicos en respuesta a la obesidad, lo que afecta a la calidad y viabilidad del ovocito.
Varios estudios que utilizan modelos genéticos y de obesidad inducida por la dieta en roedores demuestran que la obesidad y sus perturbaciones metabólicas asociadas cambian la estructura de los ovocitos, el contenido de lípidos y la actividad mitocondrial. Estas alteraciones en los ovocitos están asociadas con la inducción de lipotoxicidad, es decir, estrés retículo endoplásmico, estrés oxidativo y apoptosis en las células foliculares. Por lo tanto, estos defectos celulares contribuyen a reducir la capacidad de desarrollo de los ovocitos (crecimiento y maduración), lo que se traduce en tasas de fertilización reducidas y desarrollo deficiente de blastocistos (células previas al embrión).
Varios estudios que utilizan modelos genéticos y de obesidad inducida por la dieta en roedores demuestran que la obesidad y sus perturbaciones metabólicas asociadas cambian la estructura de los ovocitos, el contenido de lípidos y la actividad mitocondrial. Estas alteraciones en los ovocitos están asociadas con la inducción de lipotoxicidad, es decir, estrés retículo endoplásmico, estrés oxidativo y apoptosis en las células foliculares. Por lo tanto, estos defectos celulares contribuyen a reducir la capacidad de desarrollo de los ovocitos (crecimiento y maduración), lo que se traduce en tasas de fertilización reducidas y desarrollo deficiente de blastocistos (células previas al embrión).
Por otro lado, en animales con una condición corporal baja y con balance energético negativo lo que ocurre es una deficiencia en la estimulación del eje hipotálamohipofisario-gonadal, lo que se traduce en deficiencias en el crecimiento y maduración ovocitaria y alteraciones en la ovulación.
Ante cualquier duda te recomiendo que consultes con profesionales especialistas en reproducción, ya que con un manejo adecuado podemos obtener solución al problema.
Ante cualquier duda te recomiendo que consultes con profesionales especialistas en reproducción, ya que con un manejo adecuado podemos obtener solución al problema.
Escrito por: Dr. Carlos Escudero en Perros en Acción
