La lipidosis hepática felina - LH - es un síndrome que comprende una de las hepatopatías más frecuentes en gatos. Esta enfermedad se produce por la acumulación de lípidos en el hígado en cantidad suficiente como para provocar alteración de la función hepática. Esto aumenta considerablemente el riesgo de morbimortalidad debido a disfunción hepática.
En un 5% de los casos, la causa es idiopática, siendo la mayoría de los casos secundaria a una enfermedad subyacente que activa el catabolismo. La movilización de los ácidos grasos a partir del tejido adiposo excede la capacidad hepática para procesarlos; por lo tanto, esta acumulación excesiva de triglicéridos provoca que el hepatocito pierda sus múltiples funciones normales, desbalanceando el equilibrio entre la captación y dispersión de los triglicéridos acumulándose estos en el hepatocito.
En un 5% de los casos, la causa es idiopática, siendo la mayoría de los casos secundaria a una enfermedad subyacente que activa el catabolismo. La movilización de los ácidos grasos a partir del tejido adiposo excede la capacidad hepática para procesarlos; por lo tanto, esta acumulación excesiva de triglicéridos provoca que el hepatocito pierda sus múltiples funciones normales, desbalanceando el equilibrio entre la captación y dispersión de los triglicéridos acumulándose estos en el hepatocito.
En esta patología no se puede hablar de causas etiológicas sino de factores predisponentes. Los factores etiopatogénicos crean un desequilibrio entre la movilización de los depósitos periféricos de grasa hacia el hígado y la utilización hepática de los ácidos para la obtención de energía y la dispersión de triglicéridos (TG) en forma de lipoproteínas.
Obesidad:
Se considera que los gatos presentan sobrepeso cuando superan en más de un 10% su peso corporal ideal y son obesos cuando su peso corporal supera al ideal en un 20%.
La propensión felina a acumular triglicéridos en los hepatocitos, coloca al gato obeso en una situación de riesgo elevado cuando experimentan una reducción rápida de peso, debido a que dejan de comer en situaciones como: vivir una situación de estrés, cursar una enfermedad, o cuando son sometidos a un cambio de alimentación por una dieta no palatable, o en el caso de una dieta hipocalórica no controlada.
Fue descrita inicialmente como una afección idiopática, ahora está claro que más del 85% de los gatos con LH tienen un trastorno subyacente que explica la inapetencia, la mala asimilación, la mala digestión o la rápida pérdida de peso.
Estrés felino:
Al que puede verse sometido un gato, como, por ejemplo, cambio de alimento, cirugía, ausencia de sus dueños, llegada de una nueva mascota, enfermedad. Todos estos son elementos que contribuyen a la aparición de esta patología, debido a que favorecen períodos de anorexia.
Anorexia prolongada por distintas causas:
Por un lado, enfermedades de la boca como el dolor de dientes, encías inflamadas, gingivitis, periodontitis, gingivitis linfocítica plasmocítica, donde el paciente tiene apetito, pero el dolor generado no le permite comer, lo mismo sucede con enfermedades con asiento en la faringe que generan odinofagia (dolor de garganta) y tampoco el paciente puede nutrirse correctamente. Por otra parte, están también incluidas aquellas enfermedades generales que manifiestan como signo clínico la falta de apetito (insuficiencia renal, cáncer, infecciones, hepatitis, colangitis, EII, pancreatitis, FLUTD, etc.); si esta anorexia se manifiesta por un período de una semana o más de duración, lleva a una importante movilización de grasa corporal, dirigiéndola al hígado para transformarla en energía.
La lipidosis hepática en felinos no tiene predisposición racial ni de sexo, sin embargo, se describe una mayor prevalencia en las hembras. Se presenta principalmente en gatos de edad media o avanzada con un promedio de edad de alrededor de los 8 años, pero esto no es una constante. Por lo tanto, las causas de la lipidosis pueden ser tantas como motivos tenga el gato para estar anoréxico.
Signos clínicos:
Es un gato que está comiendo poco o prácticamente nada, decaído, letárgico, con el pelo seco, hirsuto, que no se acicala, que se aísla del resto en caso de vivir con otros gatos y, lo más importante, que sus propietarios indican que era un gato obeso y que sufrió un adelgazamiento notorio en poco tiempo.
El gato puede presentar vómitos, diarrea, deshidratación e ictericia, de curso afebril, incluso en ocasiones puede cursar con hipotermia. La palpación abdominal no suele ser dolorosa y puede evidenciar hepatomegalia de bordes lisos. Como consecuencia de las náuseas y vómitos el paciente puede presentar graves alteraciones electrolíticas con debilidad y ventroflexión de la cabeza y/o cuello normalmente producidos por la hipopotasemia. Casos más críticos pueden provocar trastornos de la coagulación, debilidad, consunción de los músculos temporales dados por una evidente perdida de la masa muscular en la cabeza, postración por falta de tiamina, así como evidencia de signos neurológicos debido al aumento del amoníaco sérico tóxico para el sistema nervioso central. Esto se manifiesta con cambios de conducta, presión de la cabeza contra los objetos o ángulos formados por la pared, convulsiones y ptialismo (salivación excesiva), este último signo es característico de la encefalopatía hepática en el gato.
Diagnóstico:
Basado en un hemograma, con presencia de una anemia normocítica, normocrómica arregenerativa, - Bioquímica Sanguínea: el funcional hepático evidencia un aumento de la actividad de la fosfatasa alcalina (FAS), de la alaninaaminotrasferasa (ALT) y la aspartatoanimotransfersa (AST). Aunque se presenta hiperbilirrubinemia la actividad de la Ɣ- glutamiltransferasa (GGT) permanece generalmente dentro del rango normal. La elevación de la FAS sérica es mayor en la lipidosis hepática que en otra enfermedad hepática de los gatos, elevándose en esta patología entre 3 y 10 veces por encima del rango de referencia.
Otros valores a tener son un aumento de la bilirrubina total, hipoalbuminemia e hipercolesterolemia, todos con valores en un rango muy variable. Los niveles de urea y creatinina sérica suelen estar aumentados generalmente de manera secundaria a la deshidratación o a algún daño renal concurrente. La anorexia puede causar aumento de la creatinincinasa (CK) debido al desgaste muscular que causa.
Diagnóstico por imágenes:
La ecografía abdominal en felinos resulta muy útil también para diferenciar una lipidosis hepática primaria de una secundaria a una pancreatitis, una obstrucción biliar extrahepática o una enfermedad inflamatoria intestinal crónica (EII). La imagen en la LH se corresponde con una hepatomegalia con patrón hiperecogénico difuso. Además, el uso de la ecografía permite realizar una punción ecoguiada del parénquima hepático mediante aspiración con aguja fina (PAAF) que es determinante para la confirmación de esta patología.
Tratamiento:
El éxito del tratamiento en pacientes con LH se incrementa con un diagnóstico precoz, y la instauración de un régimen terapéutico eficaz.
El tratamiento debe incluir fundamentalmente tres objetivos:
1) Eliminar o revertir la causa original del proceso que generó la anorexia,
2) Corregir las alteraciones sistémicas asociadas a la disfunción hepática y
3) Facilitar la regeneración del hígado.
Mediante una alimentación forzada (con sondas nasogástrica, esofágica o gástrica), se deben proveer los niveles adecuados de energía (entre 80 y 100 Kcal/kg de peso), así como mantener un balance positivo de nitrógeno; y suplementar electrolitos. Es importante la suplementación con aminoácidos necesarios para la producción de lipoproteínas y de precursores de carnitina.
También se debe establecer un tratamiento sintomático de la deshidratación, vómitos, trastornos de la coagulación y de una posible encefalopatía hepática.
