La Pancreatitis canina es la inflamación y daño del parénquima pancreático del perro, secundarios a la activación intraparenquimatosa de enzimas pancreáticas. Pueden ser clasificadas de acuerdo a su curso en: aguda, aguda recidivante, crónica (la más frecuente en el felino) y crónica recidivante. En la pancreatitis aguda no se producen alteraciones permanentes del páncreas, mientras que en la crónica se desarrolla fibrosis y atrofia del mismo.
En el perro, la causa de pancreatitis normalmente es idiopática (de causa desconocida), pero se han sugerido diversos factores de riesgo, entre los que se incluyen la pica o indiscreción alimentaria, consecuencia de la ingesta de una comida abundante en grasa, también la administración de dietas ricas en grasa y pobres en proteínas induce la enfermedad en los perros, dado que causa un defecto de permeabilidad de membrana en las células acinares, lo que resulta en un aumento de susceptibilidad a la agresión externa y auto digestión.
Están descriptos también como posibles causas de pancreatitis numerosos fármacos, como el bromuro potásico, el fenobarbital, los diuréticos tiazídicos, la furosemida, la L-asparraginasa, la azatioprina y los organofosforados. Por otra parte, existe una asociación entre la ocurrencia de pancreatitis y la raza Schnauzer miniatura la cual presenta una incidencia elevada de hiperlipoproteinemia primaria, características similares se han encontrado también en otras de razas como Cocker Spaniel, Caniche Toy y Yorkshire.
Factores de riesgo potencial son los animales obesos, la hipertrigliceridemia y las endocrinopatías como la diabetes mellitus, el hiperadrenocorticismo y el hipotiroidismo.
En general se presenta con mayor frecuencia en perros mayores o de mediana edad (más de 5 años), no se determinó una clara predisposición de sexo, pero hay autores que citan que las hembras están algo más predispuestas.
Fisiopatología de la pancreatitis canina:
El páncreas posee diversos mecanismos que lo protegen de su autodigestión por las enzimas digestivas. Las enzimas proteolíticas que se sintetizan en el páncreas se almacenan como zimógenos inactivos y únicamente se activan cuando alcanzan el duodeno.
Las células acinares pancreáticas sintetizan y secretan un inhibidor de la tripsina pancreática; además, el plasma sanguíneo contiene varias antiproteasas que limitan la activación de proenzimas en el páncreas e inactivan las enzimas proteolíticas en caso de liberarse al torrente sanguíneo.
Por lo tanto, la pancreatitis se desarrolla como consecuencia de la activación prematura del tripsinógeno a tripsina dentro de las células acinares del páncreas, provocando la destrucción de las células pancreáticas.
La activación de la tripsina desencadena la activación del resto de zimógenos pancreáticos, dando lugar a la autodigestión, inflamación y necrosis del páncreas, así como a una reacción inflamatoria sistémica.
En algunos casos, las consecuencias pueden ser graves y conducir al fallo multiorgánico.
Postura de orador
Signos clínicos:
Los signos clínicos de la enfermedad en el perro son inespecíficos y simulan los observados en otras afecciones gastrointestinales, pudiendo variar de leves a graves hasta llegar a comprometer la vida del paciente.
Existen antecedentes de anorexia y vómitos, letargia, y diarrea, de varios días de duración. Por lo general, el paciente se encuentra muy deprimido, con dolor abdominal en el (cuadrante craneal derecho/hipocondrio derecho) y en algunas oportunidades se evidencia una masa abdominal palpable.
Los perros pueden adoptar la típica postura de orador con las extremidades anteriores extendidas en el suelo y las extremidades posteriores levantadas. El paciente puede presentar también otros signos como taquicardia, fiebre, deshidratación, disnea, ictericia, arritmias cardiacas que denotan la gravedad del cuadro. Los cuadros más graves y agudos pueden estar asociados a shock y muerte.
Los pacientes con pancreatitis crónica generalmente presentan signos leves e intermitentes, aunque también pueden aparecer de forma aguda.
Los hallazgos de la exploración física varían en función de la gravedad de la enfermedad, pero pueden incluir dolor abdominal, deshidratación, fiebre y, en caso de obstrucción secundaria posthepática del conducto biliar, ictericia.
Diagnóstico diferencial:
Dado que gran número de enfermedades cursan con síntomas similares a la pancreatitis, el diagnóstico diferencial es de suma importancia. Se debe realizar un completo diagnóstico diferencial de aquellas patologías que cursan con vómito, dolor abdominal, diarrea y en general con todas las que cursen con abdomen agudo, como peritonitis, perforación intestinal u obstrucción; enfermedades metabólicas como insuficiencia renal, hepática, cetoacidosis diabética, toxicas o infecciones polisistémicas.
Diagnóstico de laboratorio de la pancreatitis canina:
Las alteraciones bioquímicas y hematológicas son inespecíficas, pudiendo incluir la elevación de las enzimas hepáticas, hiperbilirrubinemia, azotemia, hipoalbuminemia, hipocalcemia, hipopotasemia, anemia, trombocitopenia, leucocitosis y, con menor frecuencia, leucopenia.
Para el diagnóstico de pancreatitis los marcadores más frecuentemente utilizados eran la elevación sérica de la lipasa y de la amilasa, pero en la actualidad se están dejando de utilizar dada la falta de sensibilidad y de especificidad de estas pruebas. Esto es debido a que la amilasa y la lipasa tienen su origen en varios tejidos además del pancreático, y las pruebas tradicionales no permiten diferenciar su origen.
El marcador sérico de la pancreatitis canina más sensible y específico en la actualidad es la prueba de la inmunorreactividad de la lipasa pancreática canina (cPLI). Permite medir de manera específica la concentración sérica de la lipasa pancreática canina. El rango de referencia para la lipasa inmunoreactiva canina se halla entre: 2,2 a 102,1 microgramos/L.
La inmunorreactividad de la lipasa pancreática (cPLI), mide la lipasa pancreática en suero de perros y se encuentra disponible de forma comercial la prueba Spec cPL® del Laboratorio Idexx. Altamente específica para la lipasa de origen pancreático exocrino (especificidad superior al 95%), altamente sensible para pancreatitis (sensibilidad aproximadamente del 85% dependiendo de la intensidad del caso estudiado). (Steiner J. 2008). Por lo tanto, un resultado negativo debería hacer que el clínico investigara otros diagnósticos diferenciales.
Diagnóstico por imágenes de la pancreatitis en perros:
Radiología. La pancreatitis se puede sospechar, aunque no confirmar, mediante el estudio radiográfico abdominal, los hallazgos descritos en perros con pancreatitis incluyen la pérdida de detalle o un aumento de la radiopacidad en el abdomen craneal derecho, el desplazamiento del duodeno hacia la derecha o del antro pilórico hacia la izquierda, y la presencia de gas en el duodeno descendente o en el colon transverso, aunque las alteraciones radiográficas que sugieren pancreatitis aguda en general se encuentran en los perros con pancreatitis aguda de evolución fatal.
Ecografía. Las alteraciones ecográficas que se pueden observar en la pancreatitis aguda incluyen el aumento de tamaño del páncreas, un aspecto hipoecogénico, y frecuentemente, el mesenterio peripancreático hiperecogénico. Otras anomalías que también pueden estar presentes son los pseudoquistes pancreáticos, abscesos, masas y efusiones peritoneales. Se pueden observar áreas hiperecogénicas dentro del páncreas que pueden corresponderse con zonas de fibrosis. Sin embargo, generalmente, la sensibilidad del método es de un 68% según algunos autores cuando se emplea la ecografía como única prueba diagnóstica de pancreatitis aguda.
Tomografía computada (TC). Es el método de diagnóstico por imagen más útil para poner de manifiesto esta patología en el hombre, en el perro solo ha sido utilizado para evaluaciones preliminares.
Tratamiento de la Pancreatitis canina:
El tratamiento de la pancreatitis se basa en el control de los signos; en busca de mantener o restaurar la adecuada perfusión del tejido pancreático, limitar la translocación bacteriana e inhibir tanto los mediadores de la inflamación como las enzimas pancreáticas.
Fluidoterapia: Es uno de los pilares del tratamiento para restaurar y mantener el volumen circulante y de electrolitos que previenen el shock y mantienen una perfusión adecuada del páncreas (preservar la microcirculación evitando la isquemia).
Control de la secreción pancreática. La visualización del alimento, la distención gástrica y la presencia de alimento y jugo gástrico en el duodeno provocan estimulación de la secreción pancreática, perpetuando así la autodigestión y daño del parénquima.
Debido a esto no debe suministrarse alimento por vía oral durante 2-3 días fundamentalmente hasta que cesen los vómitos. Por otra parte, los anticolinérgicos disminuyen la secreción y la síntesis de jugo pancreático, pero causan íleo paralítico, por lo tanto, su uso está contraindicado.
Los corticoides con su efecto antiinflamatorio y de mejora de la estabilidad de membrana podrían ser utilizados, pero los beneficios de su empleo son controvertidos.
Antieméticos. El control de los vómitos es fundamental para evitar agravamiento de la deshidratación y del desequilibrio ácido base o electrolítico.
Analgésicos. El 75% de los pacientes presentan dolor abdominal. El uso de opioides (agonistas mu) suelen ser los fármacos más efectivos para el control del dolor abdominal.
Nutrición y dieta. La recomendación tradicional para el tratamiento de la pancreatitis en base a la dieta incluía el ayuno para que el “páncreas descansara”. Indicando un tratamiento donde no se administraba nada de alimento por vía oral por un periodo de hasta 5 días, esto buscaba reducir la estimulación pancreática, así como la liberación de enzimas. Pero, por otra parte, con esta medida la barrera gastrointestinal se puede ver comprometida debido a la disminución del flujo sanguíneo intestinal, a la atrofia de las microvellosidades y a la disminución de la producción local de inmunoglobulinas, lo cual representa un riesgo de translocación bacteriana y SRIS.
Además, la pérdida de motilidad intestinal, e incluso el íleo, pueden agravar los vómitos y la diarrea. Por lo tanto, actualmente, cada vez más se recomienda instaurar un soporte nutricional temprano en lugar de tardío. La alimentación puede ser reintroducida mediante el uso de sondas de alimentación, las mismas pueden variar según el tamaño y el material de fabricación. Las sondas que se utilizan con más frecuencia para el manejo de la pancreatitis aguda son las sondas nasogástricas (NG) y las de esofagostomía. También la alimentación parenteral; puede realizarse por medio de un tubo yeyunal, la estrategia de esta ubicación es que la alimentación es distal a la zona de liberación de CCK.
Cuando se retoma la alimentación, el paciente debe hacerlo con una dieta que no estimule la secreción pancreática; esta dieta debe estar basada fundamentalmente en carbohidratos, pobre en grasas y contener proteínas de alto valor biológico, esta alimentación se reintroduce en forma paulatina y gradual.
Esta restricción en la cantidad de grasa y proteína en el alimento se debe a que ambos son potentes estimuladores de la secreción pancreática. Por lo tanto, en perros que han padecido pancreatitis debe evitarse el uso a largo plazo de alimentos ricos en grasa, así como la ingesta de restos de comida, o el uso de premios que posean un muy elevado contenido en grasas.
Publicado en Foyel
